La gastrite chronique constitue probablement une condition favorisant la survenue du cancer gastrique
sans être en soi une lésion précancéreuse. Chez de nombreux patients, elle est associée à l'infection par
Helicobacter pylori, et on peut penser que ce germe possède un rôle au moins indirect dans la pathogénie du cancer de l'estomac. Helicobacter pylori n'est cependant qu'un des facteurs de risque impliqués, puisque des paramètres comme
la consommation de sel, le tabagisme et la diminution de l'apport alimentaire en composés antioxydants pourraient intervenir dans la transformation de la gastrite chronique atrophique en un cancer gastrique de type intestinal. La carcinogenèse gastrique est donc un processus multifactoriel et multi-étape, caractérisé par la survenue intriquée d'anomalies histologiques (métaplasie intestinale de type III et dysplasie) et fonctionnelles (hypochlorhydrie à l'origine d'une pullulation bactérienne et de la production de nitrosamines). L'existence d'une étroite corrélation entre l'incidence du cancer de l'estomac, la fréquence de l'infection par H. pylori, et le
niveau socio-économique et hygiénique des populations, permet d'étayer l'hypothèse qu'H. pylori est impliqué dans la carcinogenèse gastrique. Il pourrait ainsi exister plusieurs moyens de réduire le risque de cancer de l'estomac :
(1)
la prévention de l'infection par H. pylori, grâce à l'amélioration des conditions socio-économiques ou à la conception d'un vaccin ;
(2) en éradiquant H. pylori chez les sujets infectés, grâce aux traitements antibiotiques (qui ne seraient de toute façon efficaces que sur les patients chez lesquels ne seraient pas encore apparues de lésions d'atrophie diffuse ou de dysplasie). La mise en évidence définitive du rôle d'H. pylori dans la genèse du cancer de l'estomac et de l'efficacité des traitements antibiotiques et des mesures préventives ne sera vraiment établie qu'après la réalisation d'essais contrôlés. Ces études sont de réalisation difficile, puisqu'elles doivent être conduites à partir de populations à forte prévalence de gastrite chronique non atrophique.
source :
http://www.john-libbey-eurotext.fr/fr/r ... /index.htm
Et pour rajouter un peu de piquant :
Le tabac possède des milliers de composants dont la nicotine (qui possède un effet " éveillant ", antidépresseur et coupe-faim) et les goudrons. Ils agissent en particulier sur :
- la fonction cardio-vasculaire : elle augmente la pression artérielle, accélère le rythme cardiaque et détériore les artères. Le risque coronarien et le décès par infarctus du myocarde sont deux fois plus élevés chez les fumeurs. Ce risque vasculaire touche aussi les artères du cerveau et des membres inférieurs. Il est responsable des conséquences sur la grossesse (prématurité, troubles de la maturité) et l'accouchement.
- la fonction respiratoire : les fumeurs s'exposent à des troubles au niveau de tout l'appareil respiratoire, notamment au risque de cancer du poumon.
-
la fonction digestive : la nicotine augmente la sécrétion des acides gastriques et agit comme coupe-faim sur le système nerveux central.
Le tabac limite l'apport d'oxygène au cerveau et aux muscles. Il est responsable de maux de tête, de vertiges et d'une diminution de la résistance à l'exercice. Le tabac est associé à 30 % de l'ensemble des cancers. Il est lié à 90 % des cancers du larynx, des bronches, des cavités buccales,
de l'œsophage et des poumons ; il est en cause de façon indirecte dans les cancers du pancréas, de la vessie, du col de l'utérus et de
l'estomac.
Si cela ne vous interpelle pas quelques part, tant pis...
moi je ne le savais pas,... du moins je ne le comprennais pas.
LE STRESS ... MON CUL !!